Page 47 - 34
P. 47
با اینحال هر چند RASنسبتاً شایع است ولي تعیین اینكه این بیماری عامل برگش تپذیری بروز فشار خون است ،کار دشواری م يباشد()4
معرفی بیمار
بیمار اول آقایي 42ساله بودند با سابقه مصرف زیاد دخانیات و سوءمصرف مواد مخدر که با درد قفسه سینه ،فشارخون بالا و غیرقابل
کنترل ( )240/130mmHgو افزایش میزان کراتینین خون ( )Cr =4.1بستری شد .آنزی مهای قلبي هم افزایش یافتند .بیمار تحت درمان
تزریقي با نیتروگلیسرین با دوز بالا و فوروزماید قرار گرفته ولي پاسخ درماني حاصل نشد .در بررسي سونوگرافي کالر داپلر تنگي شدید شرایین
کلیه دو طرف گزارش شد .با تشخیص سكته حاد قلبي بدون صعود قطعه STو کریز پر فشاری خون ،بیمار تحت آنژیوگرافي اورژانس شرایین
کرونر و شرایین کلیوی قرار گرفت .عروق کرونر طبیعي بودند ولي شریان کلیوی سمت چپ انسداد کامل داشت و هیچگونه جریان خوني
هم از عروق جانبي وجود نداشت (شکل .)1
شریان کلیوی سمت راست تنگي در حد % 95قطر رگ در قسمت ابتدایي آن داشت (شکل - 2الف) .بنابراین بیمار تحت مداخله
اورژانس و تعبیه استنت کلیوی ( )mm 6-21در شریان کلیوی راست قرار گرفت (شکل - 2ب) .طي مدت 24ساعت فشارهای بیمار در
حد 160/100کنترل شد .پس از حدود یک هفته ،فشار بیمار با سه دسته دارویي شامل بلوک کنند‌ههای کلسیم ( آملودیپین 5mgدو بار
در روز )و دیورتیک (فوروزماید 40mgدو بار در روز) ب ههمراه 50میل يگرم هیدروکلروتیازید در حد 140/85کنترل گردید .در آزمایشات
سریال کراتینین ،سیر کاه شیابنده داشت ب هطوریكه پس از 13روز به 1/5رسید.
بیمار دوم آقایي 52ساله است که با پر فشاری خون مقاوم به درمان مراجعه کرده است .ب هطوریكه عل يرغم مصرف داروهای ضد فشار خون،
فشار بیمار کمتر از 160/100نگردیده بوده است .بیمار سابقه دیابت و مصرف شدید سیگار را داشتند .بیمار حملات مكرر کریز فشارخون را
در طي 5سال اخیر داشتند که چندین بار هم ب هصورت انسفالوپاتي هایپرتنسیو بوده است .در آخرین نوبت بستری بیمار با فشار 240/140و
با تنگی نفس به اورژانس مراجعه داشت هاند .بیمار تحت درمان تزریقي داخل وریدی نیتروگلیسرین قرار گرفت (با دوز )100mgولي با کاهش
دوز یا قطع آن فشار مجدداً افزایش م ییافت.
در سونوگرافي کالرداپلر از شرایین رنال ،تنگي شدید شریان در کلیه چپ گزارش شد .این در حالي است که سایز کلی ههای دو طرف در
حد قابل قبول بود .کراتینین و GFRبیمار به ترتیب در حد mg/dl 1/5و 60بود.
با توجه به عدم کنترل فشار خون با کاهش دوز دارو تزریق نیتروگلیسرین تصمیم به انجام مداخله زودرس برای بیمار گرفته شد.
لذا آنژیوگرافي انتخابي شرایین کلیوی انجام شد که شریان کلیوی راست تنگي قابل توجهي نداشت ولي شریان کلیه چپ تنگي قابل توجه
( )% 90در ناحیه ابتدایي شریان داشت و پس از آن هم اتساع مشاهده م يشد(شكل - 3الف) .لذا اقدام به تعبیه استنت 6 * 18میل يمتری از
دهانه شریان کلیه چپ شد (شكل - 3ب) .پس از انجام موفق این مداخله فشار بیمار کاهش یافت و نیتروگلیسرین وریدی کاهش دوز داده
شد و سپس قطع شد .بیمار با درمان سه داروی با فشار خون در حد 130/80مرخص شد .در بررسي دور‌های تا 12ماه بیمار کریز هایپرتنشن
نداشت و در بررسي 24ساعته فشارخون فشار ایشان در حد طبیعي باقي مانده بود.
بیمار سوم آقایي 45ساله دارای فشار خون مقاوم به درمان از چند سال قبل عل يرغم درمان روزانه با 10میل يگرم آملودیپین و 75
میل يگرم متوپرولول و 1میل یگرم پرازوسین و 75میل يگرم کاپتوپریل و با سابقه 5بار حملات گذرا ایسكمي مغزی ( )TIAاز 16سال قبل
بود .بیمار 2سال گذشته به علت خونریزی خفیف مغزی ( )ICHدچار همي پارزی موقتي سمت چپ گردیده بود که با توجه به بهبود همي
پارزی و نوار مغز طبیعي با دستور دارویي مرخص م يشود.
یک سال قبل با شكایت دیس ارتری و فشارخون کنترل نشده در بخش نورولوژی بستری شده که در MRIنمایي شبیه بیمار یهای
دمیلیزان دیده م یشود که البته در نهایت با تشخیص بیماری عروقي در زمینه فشارخون کنترل نشده مرخص م يشود.
آخرین بار با شكایت حملات سرگیجه و عدم تعادل و فشار خون بالا و با تشخیص TIAورتبروبازیلار در 5ماه قبل از مراجعه اخیر ،در
اورژانس اعصاب بستری م یشوند .در سي تي اسكن مغز ایشان شواهد درگیری عروق کوچک مغز مشهود بود که با توصیه به پیگیری درمان
فشار خون مرخص م يگردند .بیمار تحت بررسي علل پرفشاری خون قرار م يگیرد که در سونوگرافي داپلر عروق کلیه تنگي شدید شریان
کلیوی چپ گزارش م یگردد .سپس جهت ایشان اسكن کاپتوپریل کلی هها انجام م یشود که اندازه هر دو کلیه کاهش یافته بود و عملكرد
کلیه راست و چپ ب هترتیب در حد 30و % 70بود .کراتینین بیمار در حد mg/dl 1/7و GFRمعادل با % 55داشت.
در اکوکاردیوگرافي هیپرتروفي شدید بطن چپ مشهود بود (ضخامت سپتوم بین بطني در حد 22میل يمتر).
بیمار تحت آنژیوگرافي قرار گرفت که تنگي شدید در حد %در شریان کلیه چپ تایید شد (شكل - 4الف) و بنابراین استنت 21-7میل يمتر
در این رگ تعبیه شد (شكل 4-ب) .پس از آن فشار خون بیمار با دو دارو (آملودیپین و کاپتوپریل) ب هخوبي کنترل شد.
بحث
مطالعات متعدد و همچنین یک متاآنالیز اخیر بر شش کارآزمایي بزرگ کنترل شده تصادفي ( )RCTنشان داد که ایمني و اثربخشي تعبیه
استنت در شریان کلیوی را در مقابل درمان دارویي کامل در بیماران RASاز لحاظ کنترل پرفشاری خون یا کاهش پیشرفت ایسكمي کلیوی
برتری قابل توجهي ندارد .با این وجود بسیاری از افراد متخصص و خبره معتقدند که ضعف در طراحي این کارآزمای یهای بالیني و همچنین
انتخاب بیمار ،شدت ضایعات عروقي و حجم نمونه ،باعث ایجاد محدودیت در بكارگیری نتایج این مطالعات شده است(.)3
ب هعنوان مثال در کارآزمایي ( )Angiography and STenting for Renal Artery Lesion. :ASTRALکه بزرگترین کارآزمایي در این
زمینه با 806بیماری م يباشد .فقط % 40بیماران تنگي شریان کلیه در حد % 50تا % 70داشتند و بیماران پرخطر (مانند ادم ریه ناگهاني
و شدید)که بیشترین سود را از تعبیه استنت م يبرند از این مطالعه حذف شده بودند .جدیدترین مطالعه در این زمینه کارآزمایي CORAL
م یباشد که 947بیمار با RASو پرفشاری خون (با فشارخون سیستولیک بالای 155mmHgیا دریافت بیش از 2داروی ضد پرفشاری
خون) انجام شده است .در این مطالعه میزان تنگي شریان کلیه بین % 99 -% 80بوده است یا بین % 80 - % 60به همراه اختلاف فشاری
در دو طرف تنگي به میزان . 20mmHgبر اساس این مطالعه بین درمان دارویي مناسب ( )OMTو تعبیه استنت در بیماران اختلاف آماری
قابل توجهي از نظر مرگ قلبي عروقي یا کلیوی ،سكته مغزی ،سكته قلبي ،بستری مكرر بخاطر نارسایي قلبي و همچنین نارسایي پیشرونده
کلیوی وجود نداشته است .با این وجود در این مطالعه بیماران با شكست دارویي و بسیاری از بیماران پرخطر بررسي نشد‌هاند(.)4
بنابراین در مجموع بسیاری از بیماران وجود دارند که نحوه درمان آ نها طبق مطالعات انجام شده تاکنون نامشخص است.
بنابراین افراد خبره از انجمن قلب آمریكا در سال ،2014نقشه راهي را مشخص کردند که در آن بیماران از نظر نمای بالیني به سه دسته
از نظر نیاز به تعبیه استنت تقسیم م يشوند که در (جدول )1نمایش داده م يشوند.
45
